Преждевременно стареющие грызуны стали моложе благодаря антибиотику
Сотрудникам Института Солка удалось увеличить продолжительность жизни мышей, склонных к преждевременному старению, благодаря перепрограммированию их клеток.
Используя антибиотик, ученые активировали ряд ранее введенных специфичных генов, которые контролируют сигнальные пути.
Зачастую перепрограммирование клеток происходит благодаря четырем факторам Яманака - OSKM (Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc). Эти белки отвечают за работу множества генов. Биологи применяют их для придания обычным клеткам свойств, характерных молодым эмбриональным тканям. Так происходит получение индуцированных стволовых клеток.
В ходе своих экспериментов ученые хотели узнать, возможно ли омоложение клеток в живых организмах. Они провели эксперимент на мышах с прогерией Хатчинсона-Гилфорда — достаточно редким генетическим заболеванием, стимулирующим преждевременное старение в детском возрасте. Больных грызунов исследователи скрестили со здоровыми, имеющими кассеты генов, кодирующих OSKM. Гены склоны к активизации при наличии в клетках антибиотика доксициклина. Оказалось, что потомство от такого скрещивания имело гены OSKM и прогерию.
Перепрограммирование дало возможность биологам устранить симптомы мускульной дистрофии и дисфункцию обмена веществ у больных животных, а также увеличить продолжительность их жизни на 30%. Ученые утверждают, что их эксперимент помог осуществить перестройку клеток, вследствие чего была восстановлена длина теломер, а уровень окислительного стресса стал ниже. Также исследователи обпробовали данный метод на обычных старых мышах, оздоровив таким образом поджелудочные железы и мускулатуру животных.
Специалисты говорят, что "человеческое" омоложение не будет происходить так же просто. Тем не менее, исследование показало, что процесс старения можно приостановить благодаря специальным химическим веществам, которые могут так или иначе повлиять на гены. Биологи верят, что антивозрастная терапия на генетическом уровне будет применяться на практике лишь спустя десятилетия.
Зачастую перепрограммирование клеток происходит благодаря четырем факторам Яманака - OSKM (Oct4, Klf4, Sox2 и c-Myc). Эти белки отвечают за работу множества генов. Биологи применяют их для придания обычным клеткам свойств, характерных молодым эмбриональным тканям. Так происходит получение индуцированных стволовых клеток.
В ходе своих экспериментов ученые хотели узнать, возможно ли омоложение клеток в живых организмах. Они провели эксперимент на мышах с прогерией Хатчинсона-Гилфорда — достаточно редким генетическим заболеванием, стимулирующим преждевременное старение в детском возрасте. Больных грызунов исследователи скрестили со здоровыми, имеющими кассеты генов, кодирующих OSKM. Гены склоны к активизации при наличии в клетках антибиотика доксициклина. Оказалось, что потомство от такого скрещивания имело гены OSKM и прогерию.
Перепрограммирование дало возможность биологам устранить симптомы мускульной дистрофии и дисфункцию обмена веществ у больных животных, а также увеличить продолжительность их жизни на 30%. Ученые утверждают, что их эксперимент помог осуществить перестройку клеток, вследствие чего была восстановлена длина теломер, а уровень окислительного стресса стал ниже. Также исследователи обпробовали данный метод на обычных старых мышах, оздоровив таким образом поджелудочные железы и мускулатуру животных.
Специалисты говорят, что "человеческое" омоложение не будет происходить так же просто. Тем не менее, исследование показало, что процесс старения можно приостановить благодаря специальным химическим веществам, которые могут так или иначе повлиять на гены. Биологи верят, что антивозрастная терапия на генетическом уровне будет применяться на практике лишь спустя десятилетия.