Ученым удалось повернуть процесс старения вспять
Группа исследователей из Гарвардского университета (США) под руководством Дэвида Синклера сообщает о том, что обнаружила способ, как повернуть процессы старения у млекопитающих вспять.
Американским ученым удалось выяснить, почему же стареет организм, а также удалось повернуть этот процесс вспять. Правда, пока только у мышей. В частности, специалистами был обнаружен молекулярный механизм, сбой в работе которого приводит к тому, что клетки начинают стареть.
Главной причиной старения ученые назвали митохондрии - своеобразные "энергетические станции" клеток, которые обладают собственной ДНК. Когда они не достаточно хорошо справляются со своими функциями, начинают появляться такие старческие заболевания, как диабет, болезнь Альцгеймера и другие. До недавнего времени ученые были уверены, что возникновение этих болезней обусловлено необратимыми мутациями ДНК митохондрий.
Дэвид Синклер и его коллеги из Медицинской школы Гарварда изучили группу генов, которые называются сиртуинами. Учеными были выведены мыши, у которых отсутствовал один из таких генов, SIRT1. У этих мышей, как отмечают исследователи, также наблюдались все характерные для старения признаки, однако в клетках оставались в норме уровни всех белков, за исключением тех, за кодирование которых отвечает митохондриальная ДНК.
Как обнаружили ученые, ключевую роль в процессе старения на молекулярном уровне играет раскоординация геномами ядра клетки и ее митохондрий. Началом нарушения координации является падение уровня фермента никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD), который по неизвестным пока ученым причинам с возрастом уменьшается.
Из-за недостаточного количества фермента белок, который кодируется геном SIRT1, оказывается не в состоянии контролировать активность одного из транскрипционных факторов (молекул, которые принимают участие в процессе транскрипции, "считывании" генетической информации с ДНК) – HIF. Как следствие, уровень HIF растет, а это ,в свою очередь, влияет на коммуникацию двух геномов, вызывая сбой в их работе. Со временем это отражается на способности клеток производить энергию, и организм стареет.
Синклеру и его коллегам удалось найти вещество, которое в клетках превращается в NAD и восстанавливает механизм коммуникации геномов в клетке. Вводя его подопытным двухлетним мышам в течение недели, ученые обнаружили, что мышечная ткань грызунов стала похожей на ткань шестимесячных мышей. Кроме того, исследователями была обнаружена связь между старением и раком. Как установили ученые, фактор HIF, участвующий в процессе старения, активируется и при раковых заболеваниях.
Главной причиной старения ученые назвали митохондрии - своеобразные "энергетические станции" клеток, которые обладают собственной ДНК. Когда они не достаточно хорошо справляются со своими функциями, начинают появляться такие старческие заболевания, как диабет, болезнь Альцгеймера и другие. До недавнего времени ученые были уверены, что возникновение этих болезней обусловлено необратимыми мутациями ДНК митохондрий.
Дэвид Синклер и его коллеги из Медицинской школы Гарварда изучили группу генов, которые называются сиртуинами. Учеными были выведены мыши, у которых отсутствовал один из таких генов, SIRT1. У этих мышей, как отмечают исследователи, также наблюдались все характерные для старения признаки, однако в клетках оставались в норме уровни всех белков, за исключением тех, за кодирование которых отвечает митохондриальная ДНК.
Как обнаружили ученые, ключевую роль в процессе старения на молекулярном уровне играет раскоординация геномами ядра клетки и ее митохондрий. Началом нарушения координации является падение уровня фермента никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD), который по неизвестным пока ученым причинам с возрастом уменьшается.
Из-за недостаточного количества фермента белок, который кодируется геном SIRT1, оказывается не в состоянии контролировать активность одного из транскрипционных факторов (молекул, которые принимают участие в процессе транскрипции, "считывании" генетической информации с ДНК) – HIF. Как следствие, уровень HIF растет, а это ,в свою очередь, влияет на коммуникацию двух геномов, вызывая сбой в их работе. Со временем это отражается на способности клеток производить энергию, и организм стареет.
Синклеру и его коллегам удалось найти вещество, которое в клетках превращается в NAD и восстанавливает механизм коммуникации геномов в клетке. Вводя его подопытным двухлетним мышам в течение недели, ученые обнаружили, что мышечная ткань грызунов стала похожей на ткань шестимесячных мышей. Кроме того, исследователями была обнаружена связь между старением и раком. Как установили ученые, фактор HIF, участвующий в процессе старения, активируется и при раковых заболеваниях.