18+
  1. Болезнь Альцгеймера развивается еще в материнской утробе

Болезнь Альцгеймера развивается еще в материнской утробе

Болезнь Альцгеймера развивается еще в материнской утробе
Исследование ученых показало, что недостаток витамина A у эмбриона может спровоцировать в мозге некоторые биохимические реакции и вызвать болезнь Альцгеймера.

Сотрудники Университета Британской Колумбии уверяют, что с данной проблемой помогут справиться витаминные добавки могут - они препятствуют развитию заболевания.

Целью их исследования был анализ того, каким образом дефицит витамина А в утробе будет влиять на мозг мышей.

В итогу, грызуны с нехваткой этого витамина в утробе хуже выполняли задания на память. Также их обучаемость была хуже. Незначительный дефицит витамина А провоцировал производство бета-амилоидного белка, образовывающего бляшки, присущие деменции.

Грызуны с внутриутробным дефицитом витамина А, но имеющие его в полном объеме после появления на свет, показали слабую продуктивность, в отличие от тех, кто в утробе матери получали его сполна, однако испытывали нехватку после рождения. Отдельным мышам с дефицитом витамина A в утробе после рождения вводили синтетический витамин А. В результате этого грызуны проще решали задания, по сравнению с теми, кто не получал добавки.

Еще одно исследование выявило причину повышения риска болезни Альцгеймера при наличии диабета. Эксперты уверяют, что холестерин нужен для мозга. Однако диабет способен понизить количество холестерина в мозге. Эксперты экспериментировали на грызунах, подавляя у животных производство холестерина в мозге, в результате чего у них возникли некоторые неврологические нарушения.

Ученые на протяжении длительного времени пытаются определить значимость холестерина в появлении болезни Альцгеймера. Доказано, что мутация в гене ApoE (которая имеет тесную взаимосвязь с производством холестерина) может привести к деменции. Как показывают более ранние научные работы, немалую долю холестерина в головном мозге вырабатывают астроциты.

Специалисты блокировали у грызунов ген Srebp2, который имеет функцию синтеза холестерина.

Исследователи выявили, что у этих мышей мозг был меньшего размера, чем у других грызунов. Также у них наблюдались плохая обучаемость, заторможенность и пробелы в памяти. Так, у мышей появились признаки болезни Альцгеймера.