Ученые-биологи исследовательского института Скриппса, что расположен на территории Соединенных Штатов Америки, в своем очередном научном изыскании установили, как именно клетки, после перерождения, становятся причиной образования раковых опухолей. Как выяснилось, источником заболеваний является комбинации трансформаций, происходящие в генах и обеспечивающие привычную клеточную деятельность. Итоги научного изыскания были обнародованы на страницах журнала Cell Reports, а также на веб-странице EurekAlert! в сети интернет.
Дело в том, что ген POT1, отвечающий за шифрование полипептидов, которые, в свою очередь, исполняют протекционную функцию, создавая некое подобие колпака-защиты на концевых участках хромосом, иными словами, теломерах, таким образом предотвращая какие-либо нарушения в дезоксирибонуклеиновой кислоте. Клеточный материал, в котором все же обнаружена некая неисправность данного гена, как правило, подвержен гибели, тем самым предотвращая продвижению трансформаций. Данному процессу содействует активизация ATR- особого энзима, ответственного за контролируемое уничтожение клетки.
Однако, удивлению исследователей не было предела, когда выяснилось, что в отдельных клетках рака трансформации вышеописанного гена уцелевают. Проведя ряд опытов на лабораторных крысах, ученые определили, что нарушения в POT1 являются причиной более агрессивных форм онкологии, при этом сочетаясь с генными мутациями р53. Данный ген занимается шифрованием транскрипционного фактора, который, в свою очередь, задействован в регулировании цикла клеток и является неким препятствием к возникновению раковых образований.
Тем не менее, если же ген р53 трансформируется, то ATR, в свою очередь, теряет способность уничтожать клеточный материал. Неисправный же POT1 не в состоянии защитить теломеры. Как итог, концевые участки хромосом слипаются, что еще больше расшатывает дезоксирибонуклеиновую кислоту. Видоизмененные мутировавшие клетки размножаются, превращаясь таким образом во враждебные раковые опухоли.
По словам экспертов, раковый прогресс можно прервать, затормозив действие ATR. В структуре раковых образований данный энзим не особо активен, что играет на руку ученым и предполагает возможность создания лекарства, способного уничтожить ATR в мутировавших клетках.
