Врожденные лимфоидные клетки 2-й группы (ILC2) находятся в определенных тканях организма и способствуют их восстановлению. Например, были получены доказательства, что ILC2 в спинном мозге принимают участие в заживлении позвоночника.
В новой научной работе специалисты сосредоточились на изучении мозга молодых и старых мышей, и выяснили, что лимфоидные клетки накапливаются с возрастом в структуре, которая называется сосудистым сплетением и вырабатывающей цереброспинальную жидкость. Сосудистое сплетение расположено рядом с гиппокампом, напрямую влияющем на способность к обучению и памяти.
С помощью сигнальной молекулы интерлейкина-33 ученые смогли стимулировать рост клеток и синтез белка, который отвечает за формирование и жизнеспособность нейронов. Эксперименты доказали улучшения когнитивных способностей, включая память и скорость обучения.
Результаты исследования помогут разработать методы борьбы со снижением возрастных когнитивных функций и победить нейродегенеративные заболевания, связанные со старением.
Американские ученые провели эксперимент на лабораторных мышах и установили, что лекарственный препарат АТ2101, изобретенный для лечения болезни Гоше, может эффективно помочь замедлить развитие болезни Паркинсона. Эксперимент продемонстрировал, что прием данного лекарства позволяет улучшить моторные функции, остановить процесс воспаления в мозге и снизить уровень белка альфа-синуклеина. Именно этот белок мозга является одним из факторов, который активно воздействует на развитие болезни Паркинсона.
В процессе наблюдения ученые пытались выяснить, какие из генетических факторов могут значительно повысить риск развития нейродегенеративного заболевания. Они смогли определить, что две вышеуказанные болезни имеют нечто общее на уровне генетики.
Известно, что Паркинсонизм вызван массовой гибелью нейронов, вырабатывающих этот нейромедиатор. В то же время как кофе, так и никотин способны повышать его уровень в головном мозге. Кроме того, данные некоторых исследований свидетельствуют о том, что никотин может блокировать выработку нейротоксинов, уничтожающих вырабатывающие дофамин нервные клетки.
На данный момент болезнь Паркинсона является неизлечимой, и лишь препараты определенной группы могут замедлить ее прогрессирование. Некоторые из пациентов сталкиваются со слишком стремительным развитием недуга, для других найденные препараты являются неэффективными, поэтому поиск лечения продолжается.
