В своей публикации BBC ссылается на текст из журнала Science, в котором рассмотрены результаты исследовании 18 штаммов гриппа А и белка гемагглютинина, находящегося на поверхности клеток вируса.
Ученые полагают, что есть только два типа этого белка и люди защищены от того из них, с которым познакомилось во время первого заболевания гриппом. Второй тип белка продолжает представлять опасность.
Британский эксперт сказал, что эта теория может объяснить различные модели развития пандемий гриппа.
Исследователи из Университета Аризоны в Тусоне и Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе предполагают, что их выводы могут объяснить, почему некоторые вспышки гриппа вызывают много смертей и серьезных заболеваний у молодых людей.
Когда иммунная система человека в первый раз сталкивается с вирусом гриппа, она вырабатывает антитела, направленные на гемагглютинин - белок рецептора, который выступает из поверхности вируса как леденец.
Хотя существует 18 типов вируса гриппа А, есть только два варианта «ароматов» этого леденца - гемагглютинина. Исследователи под руководством доктора Майкла Уоробей классифицируют их как «синий» и «оранжевый» леденцы.
Они говорят, что люди, родившиеся до конца 1960-х годов, в детстве перенесли разновидность вирусов гриппа H1 или H2 под условным названием «синий леденец». В дальнейшей жизни они редко заболевали от другого «синего леденца», например, гриппа H5N1, который также называют птичьим гриппом. Но они умирали от «оранжевого» H7N9.
Те, кто родился позже конца 1960-х годов и в детстве подвергались воздействию «оранжевого леденца» гриппа (H3), имеют противоположную картину.
Команда Майкла Уоробей рассматривала случаи H5N1 и H7N1 – двух видов птичьего гриппа, которые повлияли на сотни людей, но не переросли в пандемию.
Исследователи обнаружили, что пациенты, которые в детстве болели гриппом, получают 75-процентную степень защиты от тяжелой формы заболевания и 80- процентную степень защиты от смерти в результате заболевания штаммом вируса гриппа с тем же белком на поверхности.
Доктор Уоробей считает, что данное открытие может объяснить необычный эффект «испанского гриппа» - пандемии 1918 года, которая была более смертоносной среди молодых людей.
«Эти молодые люди были убиты вирусом H1, но спустя многие десятилетия анализ их крови показал, что существуют причины полагать, что, будучи детьми, эти лица были подвержены штамму H3, и поэтому не были защищены от H1. Эту же схему мы наблюдаем с современными H5N1 и H7N9, что позволяет предположить, что одни и те же фундаментальные процессы могут управлять как исторической пандемией 1918 года, так и сегодняшней схваткой штаммов за право быть причиной следующей пандемии гриппа», - говорит Уоробей.
Профессор молекулярной вирусологии в Университете Ноттингема Джонатан Болл отметил: «Это действительно отличный образец работы, который позволяет выявить причину того, почему человеческое население было восприимчиво к различным штаммам птичьего гриппа за последние 100 лет или около того. Полученные результаты основаны на анализе историй болезни пациентов, и они, безусловно, нуждаются в проверке лабораторными методами. Но, тем не менее, результаты довольно убедительны».
