Еще в начале 2000-х годов медики выяснили, как депрессия зависит от определенного вида генов, которые называются серотониновые. Такой ген получил тогда название 5-HTTLPR, он предназначен для кодировки белка, который в дальнейшем захватывает серотонин из синапса и возвращает его в один из нейронов, который выполняет в синаптической сети роль передатчика.
Серотонин это особое вещество, которое участвует в различных эмоциональных процессах, происходящих в головном мозге. Такую болезнь, как депрессия ученые-медики очень часто объясняют малым количеством серотонина в мозге. Причина же его недостатка может заключаться в большой активности белка, который производит его транспортировку. Практически все исследователи сошлись во мнении, что именно такой процесс приводит к возникновению депрессии. Еще одним подтверждающим фактом этого стала разработка антидепрессантов, которые выполняли функцию по обратному захвату серотонина.
Но вот исследователи из Вашингтонского университета заявили, что связь транспортного белка и депрессии не соответствует реальности. Начиная с 2003 года, они проводили анализ результатов, полученных учеными со всего мира в результате исследований, проведенных с участием сорока тысяч людей с депрессивным расстройством. В ходе анализа они определили, что стресс, вызванный недостатком серотонина, почти не связан с возникновением депрессии.
Ученые установили, что антидепрессанты во многих случаях не помогали при депрессии. По их словам, статистика не может доказать того, что отсутствует взаимосвязь между стрессом, генами и депрессией. Основываясь на исследованиях некоторых ученых, американские медики определили, что антидепрессанты во время своего действия взаимодействуют не только с геном 5-HTTLPR, а при этом еще влияют на работу генов, которые никак не связаны с таким веществом, как серотонин. Больше половины этих генов отвечают за формирование новых нейронных связей, что дает возможность предположить, что уровень серотонина повышается только из-за увеличения количества синапсисов и нейронов-передатчиков.
