По словам исследователей из Стэнфордского университета, блокирование всего лишь одного ключевого гена, который отвечает за сокращение матки, поможет навсегда избавиться от основной причины преждевременных родов. Эксперты утверждают, что это открытие позволит спасти миллионы новорожденных детей.
Согласно данным медицинской статистики, сегодня во всем мире 10% младенцев рождаются на сроке 37 недель и даже раньше. Именно преждевременные роды являются основной причиной смерти новорожденных малышей и детской инвалидности. Несмотря на это, еще до недавнего времени исследователям не удавалось найти решение данной проблемы.
Тем не менее американские исследователи выяснили, что преждевременных родов можно избежать, если заблокировать определенную молекулу. Она отвечает за проникновение кальция в стенки матки. По словам специалистов, кальций имеет ключевое значение в процессе сокращения матки.
«Мы выяснили, в чем может состоять новое направление планирования времени родов», – сообщил автор данной научной работы доктор Дэвид Корнфилд. Науке уже давно известно, что мышечная ткань матки выполняет две важнейшие задачи: первая состоит в обеспечении безопасного «дома» для малыша на протяжении всего периода его внутриутробного развития, а вторая заключается в том, что мышцы матки помогают младенцу появиться на свет за счет сокращений. Именно эти сокращения и вызываются кальцием.
По мнению исследователей, кальций проникает в стенки матки по особым каналам, и впоследствии провоцирует сокращения мышечных волокон. Ученые выявили ионный канал, которому дали название TRPV4. Этот канал – транзиторный рецепторный потенциальный ваниллоид 6. Если уровень TRPV4 в организме беременной женщины оказывается более высоким, это провоцирует начало родовой деятельности. Как утверждают авторы исследования, блокирование этой молекулы может остановить преждевременные роды, позволяя тем самым сохранить жизнь и здоровье малышу.
Напомним, ранее исследователи из США выяснили, что риск преждевременных родов можно снизить при помощи употребления пробиотиков.
