Исследователями был проведен сравнительный анализ микроРНК взрослых мышей, которые подвергались воздействию травматических условий в начале своей жизни, с микроРНК здоровых животных. Как обнаружили ученые, стресс способствовал изменению числа нескольких групп микроРНК в клетках крови, мозга и спермы, что повлекло за собой неправильное протекание процессов, контролируемых ими.
После этого учеными были изучены следующие два поколения животных. Делая это, исследователи стремились выяснить, как на потомстве сказались пережитый родителями стресс. В результате было обнаружено, что потомки подвергшихся воздействию травматических условий грызунов, сохраняли депрессивные черты поведения родителей. При этом, как отмечают авторы работы, новое поколение мышей стрессовому воздействию не подвергалось. У потомства наблюдалось нарушение метаболизма: снижение уровня инсулина и сахара в крови по сравнению со здоровыми особями. У третьего поколения мышей также наблюдались черты депрессивного поведения.
Таким образом, результаты нового исследования показали, как ранние травмы могут влиять на метаболизм во взрослом состоянии, а также доказали, что нарушение обмена веществ может наследоваться вплоть до третьего поколения.
Отметим, что год назад психологи их Калифорнийского университета в Беркли (США) пришли к выводу, что в краткосрочной перспективе стресс может принести пользу организму, несмотря на то, что практически всеми воспринимается, как негативное состояние. Как показало проведенное ими исследование, стресс позитивно влияет на функции мозга, так как для его эффективной работы организм должен периодически испытывать некоторое напряжение.
К "позитивным стрессам" были отнесены: рождение ребенка, предложение руки и сердца, получение неожиданно высокой оценки на экзамене и тому подобное.
МикроРНК - короткая РНК, которая содержит около 22 нуклеотидов и участвует в регуляции синтеза белка из аминокислот на матричной РНК в рибосоме. Также имеются свидетельства возможного взаимодействия микроРНК непосредственно с ДНК генов в процессе РНК-зависимого метилирования, являющегося одним из ключевых механизмов репрессии генов.
